TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO Y LA HIPERTENSION.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO Y LA HIPERTENSION.
.jpg)
Objetivo: Presentar los fármacos de elección para el tratamiento de la isquemia del miocardio y la hipertensión y proponer sus efectos adversos y usos terapéuticos.
ajusto video sobre explicación de la hipertensión .
La hipertensión es la enfermedad cardiovascular más común. La presión
arterial elevada causa hipertrofia del ventrículo izquierdo y cambios patológicos en la vasculatura.
Como consecuencia, la hipertensión es la causa principal del accidente cerebrovascular; un importante factor de riesgo
para CAD y sus complicaciones concomitantes, infarto de miocardio y
muerte súbita cardiaca y un importante contribuyente a la insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal y el aneurisma disecante de la aorta.
La hipertensión se define como un aumento sostenido de la presión arterial de 140/90 mm Hg o más, un criterio que caracteriza a un grupo de
pacientes cuyo riesgo de enfermedad cardiovascular relacionada con la hipertensión es lo suficientemente alto como para merecer atención médica.
En realidad, el riesgo de enfermedad cardiovascular tanto mortal como no
mortal en adultos es más bajo con presiones sistólicas menores de 120 mm
Hg y presiones arteriales diastólicas menores de 80 mm Hg; estos riesgos
aumentan gradualmente a medida que aumentan las presiones arteriales
sistólica y diastólica.
La terapia no farmacológica o cambios relacionados con el estilo de vida
es un componente importante del tratamiento de los pacientes con hipertensión (James et al., 2014; Mancia et al., 2 et al., 2013).
La mayoría de los pacientes requieren terapia con medicamentos para
un control adecuado de la presión arterial. Los objetivos óptimos de la presión arterial para la terapia con medicamentos todavía se
debaten, y las pautas actuales de las sociedades cardiovasculares difieren
ligeramente (James et al., 2014).
La tasa de efectos adversos, como la hipotensión y el empeoramiento
de la función renal, fue mayor en el grupo de tratamiento intensificado,
sin embargo, esto no se tradujo en una señal de daño real. Es probable
que los datos conduzcan a una nueva evaluación de los actuales objetivos
de presión arterial recomendados por la guía.
La presión arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. Los medicamentos reducen la presión arterial mediante acciones sobre la resistencia periférica, el gasto cardíaco o ambos.
Los fármacos antihipertensivos se pueden clasificar según sus lugares
o mecanismos de acción. Las consecuencias hemodinámicas del tratamiento a largo plazo con agentes antihipertensivos brindan una justificación para los posibles efectos complementarios del tratamiento concurrente con dos o más fármacos.
video sobre explicación signos de la hipertensión
Diuréticos
Una estrategia temprana para el manejo de la hipertensión fue alterar el
equilibrio de Na+
mediante la restricción de la sal en la dieta.
Estos y otros agentes diuréticos relacionados tienen efectos antihipertensivos cuando se usan solos, y mejoran la eficacia de prácticamente todos los demás fármacos virtualmente antihipertensivos. Por tanto, esta clase de medicamentos sigue siendo importante en el tratamiento de la hipertensión
El mecanismo exacto para la reducción de la presión arterial mediante
diuréticos no es claro. La acción inicial de los diuréticos tiazídicos disminuye el volumen extracelular al interactuar con un NCC sensible a tiazidas (SLC12A3) expresado en el túbulo contorneado distal en el riñón, que
mejora la excreción de Na+
en la orina y conduce a una disminución del
gasto cardiaco.
Las benzotiadiazinas (“tiazidas”) y los diuréticos relacionados son los fármacos antihipertensivos de uso más frecuente en Estados Unidos. Tras el
descubrimiento de la clorotiazida, se desarrollaron varios diuréticos orales
que tienen una estructura de arilsulfonamida y bloquean el NCC.
Debido a que los miembros de la clase de tiazida tienen efectos farmacológicos similares, en general se han con ajuste apropiado de la dosis. Sin embargo, la farmacocinética y la farmacodinámica de estos medicamentos difieren, por lo que
no necesariamente tienen la misma eficacia clínica en el tratamiento de
la hipertensión.
Los efectos antihipertensivos se pueden lograr en muchos pacientes
con tan sólo 12.5 mg al día de clortalidona o hidroclorotiazida. Además,
cuando se usa como monoterapia, la dosis diaria máxima de diuréticos de
clase tiazida generalmente no debe superar los 25 mg de hidroclorotiazida o clortalidona.
En contraste con la limitación de la dosis de diuréticos de clase tiazida
utilizada como monoterapia, el tratamiento de la hipertensión grave que
no responde a tres o más fármacos puede requerir dosis mayores de los
diuréticos de clase tiazida.
Por tanto, es apropiado considerar el uso de diuréticos de clase tiazida en dosis de 50 mg de hidroclorotiazida equivalente cuando el tratamiento con combinaciones apropiadas y dosis de tres o más fármacos no produzca un control adecuado de la presión no produzca un control adecuado de la presión arterial.
Debido a que el efecto de los diuréticos tiazídicos es aditivo con el de
otros fármacos antihipertensivos, los regímenes de combinación que incluyen estos diuréticos son comunes y racionales. Para este fin se comercializa una amplia gama de productos de combinación a dosis fijas que
contienen una tiazida.
Algunos de éstos determinan si un paciente puede tolerar y seguir un tratamiento diurético. La depleción de K+
producida por los diuréticos de la
clase tiazida depende de la dosis y es variable entre los individuos, de
modo que un subconjunto de pacientes puede volverse sustancialmente
carente de K+
con el uso de diuréticos.
La última ha sido utilizada recientemente para explicar que alteraciones en una corriente de repolarización particular no necesariamente resultan en la prolongación del intervalo QT, la principal medida clínica de
la repolarización.
Los diuréticos tiazídicos son agentes antihipertensivos más eficaces que
los diuréticos de asa como la furosemida y la bumetanida, en pacientes
que tienen una función renal normal. Este efecto diferencial probablemente esté relacionado con la corta duración de la acción de los diuréticos de asa.
Desafortunadamente, los diuréticos de
asa se recetan con frecuencia y de manera inapropiada como un medicamento que se toma una vez al día en el tratamiento no sólo de la hipertensión, sino también de la insuficiencia cardiaca congestiva y la ascitis.
Cuando se administra un diurético de asa dos veces al día, la diuresis aguda puede ser excesiva y provocar más efectos secundarios que los que se producen con un diurético tipo tiazida más suave y de acción más lenta.
Diuréticos ahorradores de K+
La amilorida y el triamtereno son diuréticos ahorradores de K+
que tienen poco valor como monoterapia antihipertensiva, pero son importantes en combinación con tiazidas para antagonizar la pérdida urinaria de
K+
y el riesgo concomitante de arritmias ventriculares.
Debido a que los efectos antihipertensivos de los diuréticos son aditivos
con los de otros agentes antihipertensivos, comúnmente se usa un diurético en combinación con otros fármacos. Las depleciones de K+
y Mg2+
causadas por las tiazidas y los diuréticos de asa pueden potenciar las
arritmias que surgen de la toxicidad de la digital.
Con la demostración, en 1940, de que la escisión bilateral de la cadena
simpática torácica podía reducir la presión arterial, se buscó la eficacia de
agentes simpaticolíticos químicos.
Muchos de los primeros fármacos simpaticolíticos fueron mal tolerados y tuvieron efectos secundarios adversos
limitantes, particularmente en el estado de ánimo. Actualmente, se usan
varios agentes simpaticolíticos.
β bloqueadores: No se esperaba que los antagonistas del receptor adrenérgico β (β bloqueadores) tuvieran efectos antihipertensivos cuando se investigaron por primera vez en pacientes con angina, su indicación principal.
Mecanismo de acción:
El antagonismo de los receptores adrenérgicos β afecta la regulación de la
circulación a través de una serie de mecanismos, que incluyen una reducción en la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardiaca, es decir,
gasto cardiaco.
Los β bloqueadores varían en su selectividad para el subtipo de receptor β1, la presencia de actividad agonista parcial o simpaticomimética
intrínseca y la capacidad vasodilatadora. Mientras que todos los
β bloqueadores son efectivos como agentes antihipertensivos, estas diferencias influyen en la farmacología clínica y en el espectro de los efectos
adversos de los diversos fármacos.
El efecto antihipertensivo reside en el
antagonismo del receptor β1, mientras que los efectos no deseados principales resultan del antagonismo de los receptores β2 (p. ej., vasoconstricción periférica, broncoconstricción, hipoglucemia).
Los β bloqueadores no selectivos (p. ej., propranolol) tienen efectos adversos más fuertes sobre la resistencia vascular periférica bloqueando también los receptores β2 que normalmente median vasodilatación.
Los β bloqueadores lipofílicos (metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propanolol) parecen tener una mayor eficacia antiarrítmica que los compuestos
hidrófilos (atenolol, nadolol, labetalol), posiblemente relacionados con
un modo central de acción.
Muchos β bloqueadores tienen vidas medias
plasmáticas relativamente cortas y requieren más de una dosis diaria
(metoprolol, propranolol, carvedilol) una desventaja significativa en el
tratamiento de la hipertensión.
Los metaanálisis han sugerido que los β bloqueadores reducen la incidencia de MI similar a otros antihipertensivos, pero sólo son aproximadamente la mitad de los efectivos en la prevención del accidente
cerebrovascular (Lindholm et al., 2005).
Estos fármacos deben evitarse en pacientes con enfermedad reactiva de
las vías respiratorias (p. ej., asma) o con disfunción nodal SA o AV o en
combinación con otros fármacos que inhiben la conducción AV como el
verapamilo.
Los β bloqueadores aumentan las concentraciones de triglicéridos en el plasma y disminuyen las del colesterol HDL sin cambiar
las concentraciones de colesterol total.
Las consecuencias a largo plazo
de estos efectos son desconocidas. La interrupción repentina de los β bloqueadores puede producir un síndrome de abstinencia que probablemente se deba a la regulación al alza de los receptores β durante el
bloqueo, lo que provoca una mayor sensibilidad tisular a las catecolaminas endógenas, lo que puede exacerbar los síntomas de CAD.
La epinefrina puede producir hipertensión extrema y bradicardia cuando está presente un β bloqueador no selectivo. La hipertensión se debe a
la estimulación no opuesta de los receptores α adrenérgicos cuando los
receptores β2 vasculares están bloqueados.
Los β bloqueadores proporcionan una terapia eficaz para todos los grados
de hipertensión. Las diferencias marcadas en sus propiedades farmacocinéticas deben ser consideradas; se prefiere la dosificación una vez al día
para un mejor cumplimiento.
Las poblaciones que tienden a tener una
menor respuesta antihipertensiva a los β bloqueadores incluyen a los ancianos y los afroamericanos. Sin embargo, las diferencias intraindividuales en la eficacia antihipertensiva son en general mucho mayores que la
evidencia estadística de diferencias entre grupos raciales o relacionados
con la edad.
Bloqueadores α1
La disponibilidad de fármacos que bloquean selectivamente los receptores α1 adrenérgicos sin afectar los receptores α2 adrenérgicos agrega otro
grupo de agentes antihipertensivos.
Inicialmente, los bloqueadores α1 reducen la resistencia arteriolar y aumentan la capacitancia venosa; esto provoca un incremento del reflejo
mediado simpáticamente en la frecuencia cardiaca y la actividad de la renina plasmática.
Los bloqueadores α1 causan una cantidad variable de hipotensión postural, dependiendo del volumen plasmático. La retención de sal y agua ocurre en muchos pacientes durante la administración continua, y esto atenúa la hipotensión postural. Los bloqueadores α1 reducen las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y el colesterol LDL total y aumentan el colesterol HDL.
Los bloqueadores α1 no se recomiendan como monoterapia para pacientes hipertensos, principalmente como consecuencia del estudio ALLHAT
(véase análisis adicional). En consecuencia, se usan principalmente junto
con diuréticos, β bloqueadores y otros agentes antihipertensivos.
El uso de doxazosina como monoterapia para la hipertensión aumenta el
riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva (ALLHAT Officers, 2002). Esto puede ser un efecto de clase que representa un efecto
adverso de todos los bloqueadores α1 y ha llevado a recomendaciones de
no usar esta clase de medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El carvedilol está aprobado para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardiaca sintomática. La relación de potencia antagonista α1 a β para el carvedilol es aproximadamente 1:10. La droga se disocia lentamente de su receptor, explicando por qué la duración de la acción es más larga que la corta t1/2 (2.2 h) y por qué su efecto difícilmente puede ser superado por las catecolaminas.
La metildopa, un agente antihipertensivo de acción central, es un profármaco que ejerce su acción antihipertensiva a través de un metabolito activo. Aunque se usó con frecuencia como un agente antihipertensivo en
el pasado, el perfil de efectos adversos de la metildopa limita su uso actual principalmente al tratamiento de la hipertensión en el embarazo,
donde tiene un registro de seguridad.
ADME (absorción, distribución, metabolismo, excreción). Debido a que la
metildopa es un profármaco que se metaboliza en el cerebro a la forma
activa, su Cp tiene menos relevancia para sus efectos que para muchos
otros medicamentos.
Usos terapéuticos. La metildopa es un fármaco preferido para el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo en función de su efectividad y seguridad tanto para la madre como para el feto. La dosis inicial habitual de metildopa es de 250 mg dos veces al
día; hay poco efecto adicional con dosis mayores a 2 g/d.
Efectos adversos y precauciones. La metildopa produce sedación que es
en gran medida transitoria. Una disminución en la energía psíquica puede persistir en algunos pacientes, y la depresión ocurre ocasionalmente.
La metildopa puede producir sequedad en la boca. Otros efectos adversos incluyen disminución de la libido, signos parkinsonianos e hiperprolactinemia que pueden ser lo suficientemente pronunciados como para
causar ginecomastia y galactorrea.
La metildopa también produce algunos
efectos adversos que no están relacionados con su acción terapéutica en el CNS.
Clonidina y moxonidina
La farmacología detallada de los agonistas adrenérgicos α2, clonidina y
moxonidina, se analiza en el capítulo 12. Estos fármacos estimulan los
receptores α2A adrenérgicos en el tronco encefálico, lo que produce una
reducción del flujo simpático del CNS (MacMillan et al., 1996).
Efectos farmacológicos. Los agonistas adrenérgicos α2 reducen la presión arterial por los efectos sobre el gasto cardiaco y la resistencia periférica. En la posición supina, cuando el tono simpático de la vasculatura es
bajo, el efecto principal es una reducción en la frecuencia cardiaca y el
volumen sistólico; sin embargo, en la posición vertical, cuando el flujo
simpático hacia la vasculatura normalmente aumenta, estos medicamentos reducen la resistencia vascular.
Usos terapéuticos. Los efectos sobre el CNS son tales que esta clase de
medicamentos no es una opción líder para la monoterapia de la hipertensión. De hecho, no existe un lugar fijo para estos medicamentos en el
tratamiento de la hipertensión. Reducen eficazmente la presión arterial
en algunos pacientes que no han respondido adecuadamente a las combinaciones de otros agentes.
La clonidina se ha utilizado en pacientes hipertensos para el diagnóstico de feocromocitoma. El hecho de que la clonidina no suprima la concentración plasmática de NE a menos de 500 pg/mL 3 h después de una
dosis oral de 0.3 mg de clonidina sugiere la presencia de dicho tumor.
Efectos adversos y precauciones. Muchos pacientes experimentan efectos adversos persistentes y a veces intolerables con estos medicamentos.
La sedación y la xerostomía son efectos adversos prominentes. La xerostomía puede ir acompañada de mucosa nasal seca, ojos secos e hinchazón y dolor de la glándula parótida.
La hipotensión postural y la
disfunción eréctil pueden ser prominentes en algunos pacientes.
La moxonidina tiene actividad adicional
en los receptores centrales de imidazolina y puede producir menos sedación que la clonidina, pero faltan comparaciones directas. Los efectos
secundarios del CNS menos comunes incluyen trastornos del sueño con
sueños vívidos o pesadillas, inquietud y depresión.
La presión sanguínea arterial puede elevarse a niveles superiores a los presentes antes del tratamiento, pero el síndrome de abstinencia puede ocurrir en ausencia de un aumento en la presión. Los
síntomas generalmente ocurren 18-36 h después de que se suspende el
fármaco y se asocian con un aumento de la descarga simpática, como lo
demuestran las concentraciones de plasma y orina de catecolaminas y
metabolitos elevándolos.
El tratamiento del síndrome de abstinencia depende de la urgencia de
reducir la presión arterial. En ausencia de daño a órganos diana que ponga en peligro la vida, los pacientes pueden tratarse restaurando el uso de
clonidina. Si se requiere un efecto más rápido, es apropiado el nitroprusiato de sodio o una combinación de un bloqueador α y un β bloqueador.
Reserpina
La reserpina es un alcaloide extraído de la raíz de Rauwolfia serpentina,
un arbusto trepador originario de la India.
La reserpina fue la primera droga que se
encontró que interfería con la función del sistema nervioso simpático en
los humanos, y su uso comenzó la era moderna de la farmacoterapia efectiva de la hipertensión.
Mecanismo de acción. La reserpina se une fuertemente a las vesículas de
almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y
periféricas y permanece unida durante periodos prolongados. La interacción inhibe el transportador de catecolamina vesicular VMAT2, de modo
que las terminaciones nerviosas pierden su capacidad de concentrar y
almacenar NE y dopamina.
Efectos farmacológicos. Tanto el gasto cardiaco como la resistencia vascular periférica se reducen durante el tratamiento a largo plazo con reserpina.
ADME. Pocos datos están disponibles sobre las propiedades farmacocinéticas de la reserpina debido a la falta de un ensayo capaz de detectar bajas
concentraciones del fármaco o sus metabolitos.
Toxicidad y precauciones. La mayoría de los efectos adversos de la reserpina se deben a su efecto sobre el CNS. La sedación concentrarse o realizar tareas complejas son los efectos adversos más comunes.
La depresión generalmente aparece de manera insidiosa durante muchas semanas o meses y no puede atribuirse a la droga debido a
la aparición retardada y gradual de los síntomas.
Usos terapéuticos. La reserpina en dosis bajas, en combinación con diuréticos, es efectiva en el tratamiento de la hipertensión, especialmente en
los ancianos.
La base de su uso
en la hipertensión proviene del entendimiento de que la hipertensión generalmente es el resultado de una mayor resistencia vascular periférica.
Porque la contracción del músculo liso vascular depende de la concentración intracelular libre de Ca2+, la inhibición del movimiento transmembrana de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ sensibles al voltaje puede
disminuir la cantidad total de Ca2+ que alcanza los sitios intracelulares.
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ se encuentran entre los fármacos preferidos para el tratamiento de la hipertensión, tanto en monoterapia como en combinación con otros antihipertensivos, porque tienen
un efecto bien documentado sobre los desenlaces cardiovasculares y la
mortalidad total.
La angiotensina II es un importante regulador de la función cardiovascular. La capacidad de reducir los efectos de AngII con
agentes farmacológicos ha sido un avance importante en el tratamiento
de la hipertensión y sus secuelas.
La capacidad de reducir los niveles de AngII con inhibidores de la ACE
eficaces por vía oral representa un avance importante en el tratamiento
de la hipertensión. El captopril fue el primer agente de este tipo desarrollado para el tratamiento de la hipertensión. Desde entonces, enalapril,
lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, moexipril, fosinopril, trandolapril y perindopril están disponibles.
Estos fármacos son útiles para el
tratamiento de la hipertensión debido a su eficacia y a un perfil favorable
de efectos adversos que mejora la adherencia del paciente.
Los inhibidores de la ACE parecen conferir una ventaja especial en el
tratamiento de pacientes con diabetes, enlenteciendo el desarrollo y la
progresión de la glomerulopatía diabética. También son efectivos para
desacelerar la progresión de otras formas de enfermedad renal crónica,
como la glomeruloesclerosis, que coexiste con la hipertensión en muchos
pacientes.
La importancia de AngII en la regulación de la función cardiovascular ha
llevado al desarrollo de antagonistas no peptídicos para el subtipo AT1
del receptor de AngII. Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán, olmesartán y eprosartán han sido aprobados para el tratamiento de la hipertensión.
Usos terapéuticos
Los antagonistas del receptor AT1 tienen suficiente efecto de 24 horas
con una dosis al día (excepto losartán). El efecto total de los antagonistas
de los receptores AT1 sobre la presión sanguínea típicamente no se observa hasta aproximadamente 4 semanas después del inicio de la terapia.
Los efectos adversos de los inhibidores de la ACE que resultan de la inhibición de las funciones relacionadas con AngII también ocurren con los antagonistas del receptor AT1. Éstos
incluyen hipotensión, hipercalcemia y función renal reducida, incluida la
asociada con estenosis bilateral de la arteria renal y estenosis en la arteria
renal de un solo riñón.
La hipotensión es más probable que ocurra en pacientes en quienes la presión arterial es altamente dependiente de AngII, incluidos aquellos con depleción de volumen (p. ej., con diuréticos), hipertensión renovascular, insuficiencia cardiaca y cirrosis; en tales pacientes, la iniciación del tratamiento con dosis bajas y la atención al volumen de sangre son esenciales.
El aliskireno, primer inhibidor de la renina directo por vía oral está aprobado por la FDA para el tratamiento de la hipertensión.
Farmacología
Los inhibidores de renina iniciales eran análogos peptídicos de secuencias en la misma renina o incluían el sitio de escisión de renina en el angiotensinógeno. Si bien son efectivos en la inhibición de la renina y la
disminución de la presión sanguínea, estos análogos peptídicos fueron
efectivos sólo por vía parenteral.
El aliskireno junto con los inhibidores de la ACE y los
bloqueadores del receptor AT1 conducen a un aumento adaptativo en las
concentraciones plasmáticas de renina; sin embargo, debido a que el aliskireno inhibe la actividad de la renina, la actividad de la renina plasmática no aumenta como ocurre como estas otras clases de medicamentos.
ADME
El aliskireno es poco absorbido, con una biodisponibilidad oral de menos
del 3%. Tomar el medicamento con una comida rica en grasas puede disminuir sustancialmente las concentraciones plasmáticas. El aliskireno
tiene una t1/2 de eliminación de al menos 24 h.
Usos terapéuticos
Dada la eficacia y la seguridad poco claras de la monoterapia con el aliskireno, el lugar de este fármaco en el tratamiento de la hipertensión permanece nublado.
Toxicidad y precauciones
El aliskireno generalmente es bien tolerado. Puede aparecer diarrea, especialmente a dosis superiores a las recomendadas. La incidencia de tos
puede ser mayor que para el placebo, pero sustancialmente menor que la
encontrada con los inhibidores de la ACE.
Vasodilatadores
Hidralazina
La hidralazina (hidrazinoftalazina-1) fue uno de los primeros fármacos
antihipertensivos activos por vía oral que se comercializaron en Estados
Unidos; sin embargo, el medicamento inicialmente se usó con poca frecuencia debido a taquicardia.
La hidralazina relaja directamente el músculo liso arteriola con poco
efecto sobre el músculo liso venoso. Los mecanismos moleculares que
median esta acción no son claros, pero en última instancia pueden implicar una reducción en las concentraciones de Ca2+ intracelular. Mientras
que una variedad de cambios en las vías de señalización celular está influenciada por la hidralazina, los objetivos moleculares precisos que
explican su capacidad para dilatar las arterias siguen siendo inciertos.
Efectos farmacológicos
La mayoría de los efectos de la hidralazina están confinados al sistema
cardiovascular. La disminución de la presión sanguínea después de la administración de la hidralazina se asocia con una disminución selectiva de
la resistencia vascular en las circulaciones coronaria, cerebral y renal, con
un efecto menor en la piel y el músculo.
ADME
Después de la administración oral, la hidralazina se absorbe bien a través
del tracto gastrointestinal. La hidralazina es N-acetilada en el intestino y
el hígado, lo que contribuye a la baja biodisponibilidad del fármaco (16%
en acetiladores rápidos y 35% en acetiladores lentos).
La hidralazina ya no es un medicamento de primera línea en el tratamiento de la hipertensión debido a su perfil de efectos adversos relativamente desfavorable. El medicamento tiene un papel como una píldora
combinada que contiene dinitrato de isosorbida (BiDil) en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.
La hidralazina puede
ser útil en el tratamiento de algunos pacientes con hipertensión grave,
puede ser parte de la terapia basada en la evidencia en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (en combinación con nitratos para pacientes que no toleran los inhibidores de la ACE o antagonistas del receptor
AT1) y puede ser útil en el tratamiento de emergencias hipertensivas, especialmente preeclampsia, en mujeres embarazada.
Toxicidad y precauciones
Existen dos tipos de efectos adversos después del uso de hidralazina. Los
primeros, que son extensiones de los efectos farmacológicos del medicamento, incluyen dolor de cabeza, náuseas, rubor, hipotensión, palpitaciones, taquicardia, diarrea y angina de pecho.
La isquemia miocárdica puede ocurrir debido al aumento de la demanda de O2 inducida por la estimulación inducida por el reflejo barorreceptor del sistema nervioso simpático.
El segundo tipo de efecto
adverso es causado por reacciones inmunológicas, de las cuales el síndrome de lupus inducido por fármacos es el más común.
Activadores de canales KATP: minoxidil
El descubrimiento en 1965 de la acción hipotensora del minoxidil fue un
avance significativo en el tratamiento de la hipertensión; el medicamento
ha demostrado ser eficaz en pacientes con las formas de hipertensión
más graves y resistentes a los medicamentos.
Mecanismo de acción
El minoxidil no está activo in vitro, sino que debe ser metabolizado por la sulfotransferasa hepática a la molécula activa, sulfato de N-O del minoxidil; la formación de este metabolito activo es una vía menor en la disposición metabólica del minoxidil.
Efectos farmacológicos:
El minoxidil produce vasodilatación arteriolar esencialmente sin efecto
sobre los vasos de capacitancia; el medicamento se parece a la hidralazina y al diazóxido en este aspecto. El minoxidil aumenta el flujo sanguíneo
en la piel, el músculo esquelético, el tracto GI y el corazón más que al
CNS.
ADME
El minoxidil se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Aunque las concentraciones máximas de minoxidil en la sangre se producen 1 h después de la administración oral, el efecto hipotensor máximo del fármaco se produce más tarde, posiblemente porque la formación del metabolito activo se retrasa.
Usos terapéuticos
El minoxidil sistémico se reserva mejor para el tratamiento de la hipertensión extrema que responde mal a otros medicamentos.
El minoxidil se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la hipertensión tanto en adultos como en niños. El minoxidil nunca debe usarse solo; debe administrarse al mismo tiempo que un diurético para evitar la retención de líquidos, con un fármaco simpaticolítico (p. ej., bloqueador β) para controlar los efectos cardiovasculares reflejos y un inhibidor del RAS para prevenir los efectos de remodelación en el corazón.
Los efectos adversos del minoxidil, que pueden ser graves, se dividen en
tres categorías principales: retención de líquidos y sal, efectos cardiovasculares e hipertricosis. La retención de sal y agua se debe a un aumento
de la reabsorción tubular renal proximal, que es secundaria a la reducción
de la presión de perfusión renal y a la estimulación refleja de los receptores α adrenérgicos tubulares.
Nitroprusiato sódico, Aunque el nitroprusiato sódico se conoce desde 1850 y su efecto hipotensor en humanos se describió en 1929, su seguridad y utilidad para el control a corto plazo de la hipertensión extrema no se demostraron hasta
mediados de la década de 1950.
El nitroprusiato es un nitrovasodilatador que actúa liberando NO. El NO
activa la ruta de la guanililciclasa-guanosina monofosfato cíclico-proteína
cinasa G, lo que lleva a la vasodilatación, imitando la producción de NO
por las células endoteliales vasculares, que está alterada en muchos pacientes hipertensos.
Efectos farmacológicos
El nitroprusiato dilata las arteriolas y las vénulas, y la respuesta hemodinámica a su administración es el resultado de una combinación del agrupamiento venoso y la reducción de la impedancia arterial. En sujetos con
función ventricular izquierda normal, el agrupamiento venoso afecta el
gasto cardiaco más que la reducción de la poscarga; el gasto cardiaco tiende a caer.
El nitroprusiato sódico es un vasodilatador no selectivo, y la distribución regional del flujo sanguíneo se ve poco afectada por el fármaco. En general, se mantiene el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, y aumenta la actividad de la renina plasmática.
ADME
El nitroprusiato sódico es una molécula inestable que se descompone en
condiciones fuertemente alcalinas o cuando se expone a la luz. El medicamento debe estar protegido de la luz y administrarse por infusión intravenosa continua para que sea efectivo. Su inicio de acción es dentro de 30
segundos; el efecto hipotensor máximo se produce en 2 min, y cuando se
detiene la infusión del fármaco, el efecto desaparece en 3 min.
El nitroprusiato de sodio se usa principalmente para tratar emergencias
hipertensivas, pero también se puede usar en situaciones donde se desea
una reducción a corto plazo de la precarga o la poscarga cardiaca. El nitroprusiato se ha utilizado para disminuir la presión arterial durante la
disección aórtica aguda; para mejorar el gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Toxicidad y precauciones
Los efectos adversos a corto plazo del nitroprusiato se deben a una vasodilación excesiva, a una hipotensión y a sus consecuencias. El control
minucioso de la presión arterial y el uso de una bomba de infusión de
velocidad variable continua evitarán una respuesta hemodinámica excesiva al fármaco en la mayoría de los casos.
El diazóxido se usó en el tratamiento de emergencias hipertensivas, pero
cayó en desuso, al menos en parte, debido al riesgo de caídas marcadas
en la presión sanguínea cuando se usaron grandes dosis en bolo del fármaco. Actualmente se prefieren otros fármacos para la administración
parenteral en el control de la hipertensión.
Los enfoques no farmacológicos para el tratamiento de la hipertensión
pueden ser suficientes en pacientes con presión arterial modestamente
elevada. Tales enfoques también pueden aumentar los efectos de los fármacos antihipertensivos en pacientes con elevaciones iniciales más marcadas de la presión arterial.
La elección de fármacos antihipertensivos para pacientes individuales
puede ser compleja; hay muchas fuentes de influencia que modifican las
decisiones terapéuticas. Si bien los resultados derivados de los ensayos
clínicos aleatorizados y controlados son la base óptima para una terapéutica racional, clasificar a través de la multiplicidad de esos resultados
y abordar cómo aplicarlos a un paciente individual puede ser irritante.
Farmacocinética: la hipertensión es una enfermedad crónica, a menudo de por vida, sin síntomas importantes, pero con complicaciones
graves, lo que hace que el cumplimiento de los fármacos antihipertensivos sea un factor de la mayor importancia pronóstica.
Combinaciones de fármacos: dos tercios de los pacientes con hipertensión requieren dos o más antihipertensivos para un control suficiente de
la presión arterial (<140/90 mm Hg).
Fuerza de la evidencia científica: los datos de grandes ensayos prospectivos proporcionan un alto nivel de confianza para una relación
beneficio-riesgo provechoso y son una razón para usar un fármaco
sobre otro.
Consideraciones farmacodinámicas: aunque no se probaron formalmente en ensayos prospectivos, ciertas combinaciones de fármacos
tienen más sentido que otras.
Efectos adversos y contraindicaciones del fármaco: las principales clases de antihipertensivos generalmente son bien tolerados y, en ensayos controlados con placebo, mostraron tasas de efectos adversos en
el rango de placebo con algunas excepciones notables que deben tenerse en cuenta al elegir un medicamento especifico.
Indicaciones convincentes: Existe una serie de indicaciones convincentes para agentes antihipertensivos específicos a causa de otra enfermedad cardiovascular subyacente grave. Estos
incluyen insuficiencia cardiaca, CAD, después de un infarto de miocardio, enfermedad renal crónica.
Comorbilidades: algunos pacientes tienen otras enfermedades que podrían influir en la elección de fármacos antihipertensivos. Por ejemplo,
un paciente hipertenso con hiperplasia prostática benigna sintomática
podría beneficiarse de tener un bloqueador α1 como parte de su programa terapéutico porque los bloqueadores α1 son eficaces en ambas enfermedades.
Hipertensivos de segunda y tercera línea: en la gran mayoría de los
casos, la hipertensión puede controlarse bien con antihipertensivos de
las cinco clases principales con o sin espironolactona en dosis bajas.
Tratamiento antihipertensivo agudo
Las consideraciones mencionadas se aplican a los pacientes con hipertensión que necesitan tratamiento para reducir el riesgo a largo plazo, no
a los pacientes en situaciones de riesgo inmediato para la vida debido a la
hipertensión.
Hipertensión resistente
Algunos pacientes con hipertensión no responden a los tratamientos antihipertensivos recomendados. Hay muchas explicaciones potenciales.
Para lograr un control estricto de la hipertensión, muchos pacientes requieren dos, tres o cuatro fármacos seleccionados de forma apropiada y
utilizados en dosis óptimas.
FISIOPATOLGIA DE LA ISQUEMIA CARDIACA adjunto video 1.1 para comprender mejor el tema.
Es importante informarse, sobre los principales síntomas, para poder prevenir la angina de pecho.
Usos terapéuticos: angina variante, andina de esfuerzo, angina inestable.
BETABLOQUEADORES.
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS; ANTIINTEGRINA Y ANTITROMBOTICOS.
OTROS AGENTES ANTIANGINOSOS.
Bibliografía: Brunton, L. L., PhD, Hilal-Dandan, R., PhD, & Knollmann, B. C., MD PhD. (2018). las Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman - 13.ed. Artmed Editora.
La comprensión fisiopatológica de la cardiopatía isquémica ha experimentado cambios importantes en las últimas dos décadas: desde un concepto de calcificación localizada que provoca constricciones progresivas de las arterias coronarias, isquemia y angina de pecho inducida por el ejercicio, hasta una enfermedad inflamatoria sistémica de las arterias.
Un hallazgo clave en este cambio de paradigma fue que la mayoría de las oclusiones que causan infarto ocurren en placas pequeñas a medianas (“placas activas”) por trombosis, en lugar de en estenosis hemodinámicamente relevante por estrechamiento progresivo.
La angina de pecho, manifestación primaria de la cardiopatía isquémica, es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
Farmacoterapia de la cardiopatía isquémica: Los principales agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de la angina son los nitrovasodilatadores, la beta bloqueadores (capítulo 12) y los bloqueadores de los canales de Ca2+.
Documento con informacion sobre la hipertension arterial.
https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/189
NITRATOS ORGANICOS: Los nitratos orgánicos son profármacos que generan NO. El NO activa la
isoforma soluble de guanililciclasa, lo que aumenta los niveles intracelulares.
Mecanismo de acción: Los nitritos, los nitratos orgánicos, los compuestos nitrosos y una variedad de otras sustancias que contienen óxido de
nitrógeno (incluido el nitroprusiato, que se expone más adelante) conducen a la formación de radicales libres gaseosos y reactivos del NO.
Efectos hemodinámicos: Los nitros vasodilatadores promueven la relajación del músculo liso vascular. Por razones que no se entienden, el GTN dilata los vasos sanguíneos de gran calibre (>200 μm de diámetro) de forma más potente que los vasos pequeños, lo que explica por qué bajas dosis de GTN dilatan las venas y arterias de conductancia y no afectan el tono de las arteriolas pequeñas a medianas (que regulan la resistencia).
Nitratos orgánicos disponibles para uso clínico: Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo), Dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida.
ADME: Como se describió anteriormente, los nitrovasodilatadores difieren en su dependencia de ALDH2 para la bioactivación (nótese la deficiencia de ALDH2 en muchos asiáticos). Además, sus perfiles farmacocinéticos exhiben diferencias terapéuticamente relevantes en la resorción sublingual, el inicio de
acción y la vida media.
Nitroglicerina: Las concentraciones máximas de GTN se encuentran
en el plasma dentro de los 4 min posteriores a la administración sublingual; el medicamento tiene una t1/2 de 1-3 min. El inicio de la acción del
GTN puede ser aún más rápido si se administra como un aerosol sublingual, en lugar de como una tableta sublingual. Los metabolitos de dinitrato de glicerilo, que tienen aproximadamente una décima parte de la
potencia del vasodilatador, parecen tener una vida media de aproximadamente 40 minutos.
Dinitrato de isosorbida: La administración sublingual de ISDN produce concentraciones plasmáticas máximas del fármaco en 6 min, y la caída
en la concentración es rápida (t1/2 de aproximadamente 45 min). Los metabolitos iniciales primarios, isosorbida-2-mononitrato e ISMN, tienen vida media más larga (3-6 h) y se presume que contribuyen a la eficacia
terapéutica del fármaco. ISDN es así adecuado tanto para la terapia en
reposo como para la sostenida.
5-mononitrato de isosorbida. Este agente está disponible en forma de
tableta. El ISMN no sufre un metabolismo de primer paso significativo,
por lo que tiene una alta biodisponibilidad después de la administración
oral, pero su inicio de acción es demasiado lento para el tratamiento agudo de la angina de pecho.
NO inhalado. El gas de óxido nítrico administrado por inhalación parece ejercer la mayoría de sus efectos terapéuticos sobre la vasculatura
pulmonar debido a la inactivación rápida del NO por la hemoglobina en
la sangre. Está aprobado para el tratamiento de la hipertensión pulmonar
en neonatos hipoxémicos, en los que reduce la morbilidad y la mortalidad (Bloch et al., 2007), y actualmente se prueba en pacientes con hipertensión arterial pulmonar.
Mecanismos de eficacia anti anginosa de los nitratos orgánicos: De los nitratos orgánicos
Cuando se inyecta GTN directamente en la circulación coronaria de pacientes con CAD, los ataques de angina (inducidos por estimulación
eléctrica) no se abortan, incluso, cuando aumenta el flujo sanguíneo coronario.
adjunto un pequeño video 1.2 sobre los tipos de angina de pecho.
Tolerancia: La exposición frecuentemente repetida o continuada a altas dosis de nitro vasodilatadores conduce a una tolerancia, es decir, a una marcada atenuación en la magnitud de la mayoría de sus efectos farmacológicos. La
magnitud de la tolerancia es una función de la dosis y la frecuencia de
uso.
Toxicidad y respuestas adversas: Las respuestas adversas al uso terapéutico de los nitratos orgánicos son
casi todas secundarias a las acciones en el sistema cardiovascular. El dolor
de cabeza es común y puede ser grave, generalmente disminuye en unos
pocos días si se continúa con el tratamiento y, a menudo, se le controla disminuyendo la dosis.
Usos terapéuticos: Angina de pecho estable. Las enfermedades que predisponen a la CAD
y la angina se deben tratar como parte de un programa terapéutico integral, con el objetivo principal de prolongar la vida. Condiciones tales cómo la hipertensión, la anemia, la tirotoxicosis, la obesidad, la insuficiencia
cardiaca, las arritmias cardiacas y el estrés emocional agudo pueden precipitar síntomas anginosos en muchos pacientes. Se debe aconsejar a los
pacientes que dejen de fumar, pierdan peso y mantengan una dieta baja
en grasas y alta en fibra; deben corregirse la hipertensión y la hiperlipidemia, y se debe prescribir aspirina diaria (oclopidogrel si no se tolera las aspirinas) y estatinas.
Nitratos de acción corta para la terapia de reposo. El GTN es el fármaco más utilizado para la relajación rápida de la angina y se puede aplicar
como tabletas, cápsulas, polvo sublingual y aerosol. El inicio de acción es
dentro de 1-2 min (más rápido con el aerosol), y los efectos son indetectables 1 h después de la administración. Una dosis inicial de 0.3 mg de
GTN a menudo alivia el dolor en 3 minutos.
Nitratos de acción más prolongada para la profilaxis de la angina.
Los nitratos también pueden usarse para proporcionar profilaxis contra
episodios anginosos en pacientes que tienen angina de pecho más que
ocasional.
Angina variante (de Prinzmetal). Las arterias coronarias de gran calibre
normalmente contribuyen poco a la resistencia coronaria. Sin embargo,
en la angina variante, la constricción coronaria produce un flujo sanguíneo reducido y dolor isquémico.
Insuficiencia cardiaca congestiva. La utilidad de los nitros vasodilatadores para aliviar la congestión pulmonar y aumentar el gasto cardiaco en la
insuficiencia cardiaca congestiva.
Bloqueadores de los canales de Ca2+: Los canales de Ca2+ dependientes del voltaje (canales lentos o de tipo L)
median la entrada de Ca2+ extracelular en el músculo liso, los miocitos
cardiacos y las células de los nodos SA y AV, en respuesta a la despolarización eléctrica.
Mecanismos de acción: Una mayor concentración de Ca2+ citosólico causa una contracción aumentada en las células musculares tanto cardiacas como lisas vasculares.
En los miocitos cardiacos, la entrada de Ca2+ extracelular provoca una
mayor liberación de Ca2+ desde las reservas intracelulares (liberación de
Ca2+ inducida por Ca2+) y de ese modo inicia la contracción muscular.
Tejido vascular: la despolarización de las células musculares lisas vasculares depende principalmente de la entrada de calcio.
Células cardiacas: los mecanismos que intervienen en el acoplamiento de excitación-contracción en los miocitos cardiacos del miocardio funcional difieren de ellos que participan en el musculo liso vascular en los aumentos en el calcio intracelular son rápidos y transitorios.
ADME e interacciones con otros medicamentos: la nifedipina se absorbe rápidamente después de la ingestión oral y solo produce una breve elevación del nivel del fármaco en sangre (t1/2-18h) que está asociada con una disminución abrupta de la presión arterial, la activación refleja del sistema nervioso simpático y bradicardia.
Toxicidad y respuestas adversas. El perfil de reacciones adversas a los bloqueadores de los canales de Ca2+ varía entre los medicamentos de esta clase. Las cápsulas de nifedipino de liberación inmediata a menudo causa dolor de cabeza, enrojecimiento, mareos y, en realidad, pueden empeorar la isquemia del miocardio.
BETABLOQUEADORES.
Los beta bloqueadores son la única clase de fármaco eficaz para reducir la
gravedad y frecuencia de los ataques de angina de esfuerzo y para mejorar
la supervivencia en pacientes que han tenido un infarto de miocardio. Por
consiguiente, se recomiendan como tratamiento de primera línea para
pacientes con CAD estable (Montalescot et al., 2013) y angina inestable/
ACS (Hamm et al., 2011).
Los agentes antiplaquetarios representan la piedra angular de la terapia
para AC. Interfieren con dos vías de señalización
(TxA2 y ADP) que promueven la agregación plaquetaria de manera cooperativa en una forma autocrina y paracrina, o con una vía común principal de agregación plaquetaria, el receptor de fibrinógeno GpIIb/IIIa.
La aspirina: inhibe la agregación plaquetaria inactivando irreversiblemente la COX-1 sintetizadora de tromboxano en las plaquetas, reduciendo así la producción de TxA2.
La adición de la tienopiridina clopidogrel: al tratamiento con aspirina
reduce la mortalidad en pacientes con ACS. Las tienopiridinas más recientes (Prasugrel, ticagrelor, cangrelor) con propiedades farmacocinéticas favorables han sido aprobadas para el tratamiento de ACS.
Heparina o heparina de bajo peso molecular: reduce los síntomas y previene el infarto en la angina inestable.
Fondaparinux: Tiene el mejor perfil de eficacia y seguridad de todos los anticoagulantes y por, tanto actualmente es la primera opción.
Hidurina o Bivalidurina: Inhiben directamente, incluso la trombina unidad al coagulo, no se ven afectados por los inhibidores circulantes y funcionan independientemente en la antitrombina III.
Ranolazina:
La ranolazina está aprobada por la FDA y la EMA como un agente de segunda línea para el tratamiento de la angina crónica. El fármaco se puede usar con una variedad de otros agentes, incluidos beta bloqueadores, bloqueadores de los canales de Ca2+, ACEI, ARB y agentes terapéuticos, para disminuir los lípidos y reducir la agregación plaquetaria.
Mecanismo de acción. El mecanismo de la eficacia terapéutica de la ranolazina en la angina es incierto. Sus efectos anti isquémicos y antianginosos ocurren independientemente de las reducciones en la frecuencia
cardiaca y la presión sanguínea arterial o los cambios en el flujo sanguíneo coronario.
ADME y efectos adversos. suministrada en tabletas de liberación prolongada, se administra, independientemente de las comidas, en dosis de 500-1000 mg dos veces al día (t1/2 7h).
Ivabradina: La ivabradina está aprobada por la EMA para tratar la angina estable y la
insuficiencia cardiaca en pacientes que no toleran la beta bloqueadores o
en los cuales estos no son suficientemente efectivos para reducir la frecuencia cardiaca, y está aprobada por la FDA sólo para el tratamiento de
la insuficiencia cardiaca.
Nacarándolo: El nacarándolo es un éster de nitrato de nicotianamina desarrollado como
un agente anti anginoso y actualmente está aprobado en muchos países
asiáticos y europeos (pero no en Estados Unidos y Alemania) para el tratamiento de la angina de pecho estable. El nacarándolo no está disponible
en Estados Unidos.
Mecanismo de acción y efectos farmacológicos. El nicorandilo tiene propiedades similares al nitrato (dependiente de cGMP) y actúa como un
agonista en los canales de potasio sensible a ATP (KATP).
ADME y efectos adversos. El nicorandilo se absorbe rápidamente después de la administración sublingual u oral y tiene una t1/2 corta (1 h), lo
cual no proporciona los niveles mínimos relevantes en el régimen habitual de dosificación de dos veces al día a 20 mg/dosis.
Trimetazidina: La trimetazidina se desarrolló como un agente antianginoso. Se cree que
su efecto se debe a la inhibición de la cadena larga 3-cetoacil coenzima a tiolasa, la enzima final en la vía de la betaoxidación del FFA.
Milrad, S., Luongo, Á. M., González, E. L., García, A. B., Houssay, S., Morosini, M. L. R., Varela, M. C., Chertkoff, A., Ferraro, M., Ozuna, B., Glatstein, L., Basualdo, N., Calabria, F., Dieuzeide, G., Méndez, J., Elbert, A., Wassermann, A., Villamil, A., Antonucci, R., . . . Burlando, G. (2016). HIPERTENSIÓN ARTERIAL y DIABETES EN SITUACIONES ESPECIALES y COMPLICACIONES CRÓNICAS: GUÍAS DE RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA 2015. COMITÉ DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL y OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. SOCIEDAD ARGENTINA DE DIABETES. Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes, 50(1), 17. https://doi.org/10.47196/diab.v50i1.73
Angina de pecho - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2022, 18 mayo). https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/angina/symptoms-causes/syc-20369373
Es muy importante tener este tipo de información en nuestras manos ya que podemos conocer mas a fondo estos temas, el tratamiento de la isquemia e hipertensión muchas veces lo desconocemos, me parece muy interesante la información presentada, así como su mecanismo de acción, los diferentes fármacos que se emplean.
ResponderEliminarMe parece muy importante la información antes presentada.
ResponderEliminarMe parece interesante conocer sobre estos temas,conocer sobre sus tratamientos y que medicamentos se usan para controlar las isquemia también la hipertensión.
¡Excelente artículo sobre la isquemia! Me pareció muy informativo y bien explicado. Entender las causas y los factores de riesgo es muy importante de igual forma, el tratamiento muy claro.
ResponderEliminarExcelente trabajo muy educativo y ordenado
ResponderEliminarWow recordar y analizar los fármacos para el manejo de la hypertension arterial es algo sumamente importante porque la hypertension arterial es una enfermedad con una incidencia epidemiológica muy alta en el salvador. además, saber manejar la hipertensión previene más afectaciones al corazón.
ResponderEliminarEste blog sobre farmacoterapia de la isquemia del corazón es una excelente fuente de información para profesionales de la salud y pacientes interesados en comprender y abordar esta condición cardiovascular. Me impresiona la claridad y la profundidad con la que se abordan los diversos aspectos de la farmacoterapia, desde los fármacos más comúnmente utilizados hasta las últimas investigaciones y avances en el campo. La estructura organizada del contenido facilita la navegación y la comprensión, mientras que los ejemplos clínicos y las recomendaciones prácticas añaden un valor significativo para la aplicación en la práctica clínica. Este recurso es una herramienta invaluable para mejorar la atención y el manejo de los pacientes con isquemia cardíaca. ¡Felicidades al equipo detrás de este blog por su excelente trabajo!
ResponderEliminarPara la falta de flujo sanguíneo al corazón, se recetan medicamentos que mejoran el flujo y reducen la carga sobre el corazón, además de cambios en el estilo de vida como dieta saludable y ejercicio. Para la presión arterial alta, hay pastillas que la bajan y se aconseja comer menos sal, mantener un peso saludable y hacer ejercicio. Es clave seguir las recomendaciones médicas para controlar estos problemas.
ResponderEliminarHe comprendido de excelente manera cual es el tratamiento de la hipertensión. Me parece muy interesante saber sobre los fármacos de elección para tratar las crisis de hipertensión, también se habla sobre la fisiopatología de la isquemia cardiaca se explica mas detallado con el video.
ResponderEliminarEl tratar la crisis de hipertensión muchas veces nos es desconocido, con la explicación de este blog podremos saber más de él tratamiento en caso de presentarse esta emergencia.
ResponderEliminarMuy importante conocer sobre los tratamientos para la HTA. y muy bien explicada la fisiopatología.
ResponderEliminarExclente informacion que brinda este contenido nos hace saber los tratamientos de hipertension son importantes reducir la formación de trombos coronarios e incrementar el flujo sanguíneo al miocardio.
ResponderEliminar