ANTIARRITMICOS.
Fármacos antiarrítmicos
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Objetivo: Describir las diferentes clases de fármacos arrítmicos y la importante del uso terapéutico de cada fármaco.
Las células cardiacas sufren despolarización y repolarización alrededor de 60 veces por minuto para formar y propagar los potenciales de acción cardiaca. La forma y la duración de cada potencial de acción están determinadas por la actividad de los complejos proteicos del canal iónico en las membranas de células individuales; ya han sido identificados los genes que codifican la mayoría de estas proteínas y sus reguladores.
Los potenciales de acción, a su vez, proporcionan las señales primarias para liberar Ca2+ de las reservas intracelulares y, de ese modo, iniciar la contracción. En consecuencia, cada latido cardiaco normal se origina por el comportamiento electrofisiológico altamente integrado de múltiples proteínas en la superficie y dentro de muchas células cardiacas.
El ritmo cardíaco desordenado puede surgir de influencias tales como la variación heredada en el canal iónico u otros genes, isquemia, estimulación simpática o cicatrización del miocardio.
Los medicamentos antiarrítmicos disponibles suprimen las arritmias al bloquear el flujo a través de canales iónicos específicos o mediante alteración de la función autónoma. El conocimiento cada vez más sofisticado de la base molecular del ritmo cardíaco normal y anormal puede conducir a la identificación de nuevos blancos para la producción de fármacos antiarrítmicos y quizás terapias mejoradas (Dobrev et al., 2012; Van Wagoner et al., 2015).
Las arritmias pueden variar desde hallazgos clínicos incidentales y asintomáticos hasta anormalidades que amenazan la vida. En experimentos celulares y animales se han identificado mecanismos subyacentes de las arritmias cardiacas.
Ajusto video 1.1, información de las arritmias más detallada.
Ajusto documento explicación porque las clases diferente que existe para el tratamiento de las arritmias, para entender con facilidad el tema.
El flujo de iones a través de las membranas celulares genera las corrientes
que dan origen a los potenciales de acción cardiaca. Los factores que determinan la magnitud de las corrientes individuales y su modula acción por
los fármacos incluyen el potencial transmembranario, tiempo desde la
despolarización o la presencia de ligandos específicos (Nerbonne y Kass,
2005; Priori et al., 1999).
Los iones se mueven a través de las membranas celulares en respuesta a
gradientes eléctricos y de concentración, y lo hacen a través de la
bicapa lipídica, sino a través de canales o transportadores iónicos específicos.
Video 1.2 Potencial de membrana en reposo.
Potencial de acción cardiaco: La corriente transmembranaria a través de canales iónicos regulados. Los canales son complejos macromoleculares que consisten en una estructura transmembranaria formadora de poros (que puede ser una sola proteína, a menudo denominada subunidad α, o un multímero), así como las subunidades β modificadoras de función y otras proteínas auxiliares. por voltaje es el principal determinante de la morfología y duración del potencial de acción cardiaco.
Para iniciar un potencial de acción, un miocito cardiaco en reposo se despolariza por encima de un potencial umbral, generalmente a través de uniones estrechas mediante un miocito vecino. Al producirse la despolarización de la membrana, las proteínas del canal de Na+ cambian su conformación de un estado “cerrado” (reposo) al estado “abierto” (conductor) (véase figura 30-2), lo que permite la entrada a cada célula de hasta 107 iones de Na+ y el movimiento del potencial transmembranario hacia ENa (+65 mV).
Con cada potencial de acción, el interior de la célula gana iones de Na+
y
pierde iones de K+
. En la mayoría de las células se activa un mecanismo
de intercambio de Na+
-K+
que requiere de la presencia de ATP, o bomba
para mantener la homeostasis intracelular.
Heterogeneidad del potencial de acción en el corazón: La descripción general del potencial de acción y de las corrientes subyacentes debe ser modificada para ciertos tipos de células principalmente debido a la variabilidad en la expresión de los canales
iónicos y de las bombas de transporte de iones electrogénicos.
Propagación de impulsos y el electrocardiograma:
Refractariedad y falla de la conducción
Los impulsos cardiacos normales se originan en el nódulo sinusal. La
propagación de los impulsos en el corazón depende de la magnitud de la
corriente despolarizante (por lo general corriente de Na+) y la geometría
y la densidad de las conexiones eléctricas de célula a célula (Kleber y Saffitz, 2014).
Una vez que los impulsos abandonan el nódulo sinusal, se propagan
rápidamente a lo largo de las aurículas, dando lugar a la sístole auricular
y la onda P de la superficie del ECG. La propagación
disminuye notablemente a través del nódulo AV, donde la corriente de
entrada (a través de los canales de Ca2+) es mucho más pequeña que la
corriente de Na+
en las aurículas, ventrículos o el sistema conductor subendocárdico.
Si en las células auriculares, ventriculares y de His-Purkinje, se produce una reestimulación muy temprana durante la meseta de un potencial de acción, entonces no hay canales de Na+ para abrir, ni corriente de entrada y tampoco se generan nuevos potenciales de acción: en este punto, la célula se denomina refractaria.
Por otro lado, si ocurre un
estímulo una vez que la célula se ha repolarizado completamente y los
canales de Na+
se han recuperado de la inactivación, se produce un trazo
ascendente normal dependiente del canal de Na+
con la misma amplitud que el anterior.
Mecanismos de las arritmias cardiacas: Una arritmia es, por definición, una perturbación de la secuencia normal de iniciación y propagación de los impulsos. La falla en la iniciación de los impulsos, en el nódulo sinusal, puede dar lugar a ritmos cardiacos lentos (bradiarritmias), mientras que la falla en la propagación normal de los potenciales de acción desde la aurícula al ventrículo resulta en la caída de los latidos (comúnmente conocido como bloqueo cardiaco) y generalmente refleja una anormalidad en el nódulo AV o en el sistema de His-Purkinje.
Automaticidad mejorada: La automaticidad mejorada puede ocurrir en las células que normalmente
muestran despolarización diastólica espontánea —el seno y los nódulos
AV y el sistema de His-Purkinje.
Despolarizaciones posteriores y automaticidad desencadenada: Bajo algunas condiciones fisiopatológicas, un potencial de acción cardíaco normal puede ser interrumpido o seguido por una despolarización
anormal.
Reentrada: La reentrada ocurre cuando un impulso cardiaco viaja por una vía de forma tal que regresa a su sitio original y lo reactiva, perpetuando así la reactivación rápida independiente de la función del nódulo sinusal normal.
Reentrada definida anatómicamente: El ejemplo prototípico de reentrada es el síndrome de WPW en el que los pacientes tienen una conexión accesoria entre la aurícula y el ventrículo. Con cada despolarización del nódulo sinusal, los impulsos pueden excitar el ventrículo a través de las estructuras normales (nódulo AV) o la vía accesoria, y esto a menudo resulta en un complejo QRS inusual y característico en el ritmo sinusal normal.
Reentrada definida funcionalmente:
La reentrada también puede ocurrir en ausencia de una vía distintiva, definida anatómicamente. Por ejemplo, un latido prematuro proveniente del interior de la pared ventricular puede encontrar tejido refractario en una sola dirección, que permite la conducción a través del resto de la pared hasta que el área originalmente refractaria se recupere, reexcite, y luego se propague nuevamente a través del sitio de ubicación original del latido prematuro.
La herramienta principal para el diagnóstico de las arritmias es el ECG.
A veces se usan enfoques más sofisticados, como la grabación en regiones específicas del corazón durante la inducción artificial de arritmias
mediante técnicas de estimulación especializadas.
video 2.3 sobre clasificación de las arritmias.
Mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos: Los fármacos antiarrítmicos tienen, casi invariablemente, múltiples efectos en los pacientes, y sus acciones sobre las arritmias pueden ser complejos. Un medicamento puede modular otros blancos además de su sitio de acción principal. Al mismo tiempo, una sola arritmia puede ser el resultado de múltiples mecanismos subyacentes (p. ej., torsades de pointes. pueden resultar del aumento de las corrientes tardías del canal de Na+ o de la disminución de las corrientes rectificadoras de entrada).
Los fármacos antiarrítmicos pueden suprimir las arritmias ocasionadas por DAD o EAD mediante dos mecanismos fundamentales: 1. Inhibición del desarrollo de despolarizaciones posteriores. 2. Interferencia en la corriente de entrada (generalmente a través de los canales de Na+ o Ca2+), que es responsable del trazo ascendente.
La clasificación de los fármacos por las propiedades electrofisiológicas comunes enfatiza la conexión existente entre las acciones electrofisiológicas
básicas y los efectos antiarrítmicos (Vaughan Williams, 1992).
La extensión del bloqueo del canal de Na+ depende fundamentalmente de la frecuencia cardiaca y el potencial de la membrana, así como de las características fisicoquímicas específicas del fármaco.
La descripción que sigue se aplica cuando los
canales de Na+
están bloqueados, es decir, a frecuencias cardiacas rápidas
en tejido enfermo con un fármaco de recuperación rápida como la lidocaína o incluso a tasas normales en tejidos normales con un medicamento de
recuperación lenta como la flecainida.
Cuando los canales de Na+ están bloqueados, el umbral de excitabilidad disminuye; es decir, se requiere una mayor despolarización de la membrana para abrir suficientes canales de Na+ para superar las corrientes de K+ en el potencial de membrana en reposo y provocar un potencial de acción.
Toxicidad de los bloqueadores de canales de Na+: La disminución de la conducción en circuitos potenciales de reentrada
puede explicar la toxicidad de los fármacos que bloquean el canal de Na+. Por ejemplo, el bloqueo del canal de Na+
disminuye la
velocidad de conducción y, por tanto, disminuye la frecuencia de aleteo
auricular. La función normal del nódulo AV permite la penetración en el
ventrículo de un mayor número de impulsos, y la frecuencia cardiaca en
realidad puede aumentar.
La mayoría de los fármacos que prolongan el potencial de acción lo hacen
bloqueando IKr (Roden et al., 1993), aunque el aumento de la corriente
tardía de Na+
también produce este efecto (Lu et al., 2012; Yang et al., 2014).
Los efectos de los fármacos aumentan la duración del potencial de
acción y reducen la automaticidad normal. El aumento de la duración del potencial de acción, visto como una ampliación
en el intervalo QT, incrementa la refractariedad y,
por tanto, debiera ser un modo efectivo para tratar la reentrada (Task Forcé, 1991).
Toxicidad de los fármacos que prolongan el potencial de acción: La mayoría de estos agentes prolonga de manera desproporcionada los
potenciales de acción cardiaca y el intervalo QT cuando la frecuencia cardíaca subyacente es lenta y puede causar torsades de pointes.
Bloqueo de canales de Ca2+: Los principales efectos electrofisiológicos resultantes del bloqueo de los canales de Ca2+ cardiacos se observan en los tejidos nodulares. Las dihidropiridinas, como la nifedipina, que se usan comúnmente en la angina de pecho y la hipertensión, bloquean preferentemente los canales de Ca2+ del músculo liso vascular; sus efectos electrofisiológicos cardiacos, como la aceleración de la frecuencia cardiaca, son el resultado, sobre todo, de la activación simpática refleja secundaria a la vasodilatación periférica.
Otra indicación importante para el tratamiento antiarrítmico consiste
en reducir la frecuencia ventricular en el aleteo auricular o la fibrilación.
El verapamilo y el diltiazem parenterales están aprobados para el control
temporal de la frecuencia ventricular rápida en el aleteo auricular o fibrilación y para la conversión rápida de PSVT a ritmo sinusal (donde su uso
ha sido suplantado en gran medida por la adenosina).
El principal efecto adverso del verapamilo o del diltiazem intravenoso es la hipotensión, particularmente con la administración en bolo. Éste constituyó un problema particular cuando los medicamentos fueron utilizados por error en pacientes con taquicardia ventricular (en la cual los bloqueadores de los canales de Ca2+ generalmente no son efectivos) diagnosticada equivocadamente como PSVT; ahora raras vez se usan para esta indicación.
Bloqueo de receptores adrenérgicos β
La estimulación adrenérgica β aumenta la magnitud de la corriente de Ca2+ y retrasa su inactivación; aumenta la magnitud de la corriente despolarizadora de IK; incrementa la corriente del marcapasos (lo que aumenta la frecuencia sinusal; DiFrancesco, 1993); aumenta la reserva de Ca2+ en el SR (aumentando así la probabilidad de liberación espontánea de Ca2+ y DAD), y bajo condiciones fisiopatológicas, puede aumentar las arritmias mediadas por DAD y EAD.
Bloqueadores β seleccionados: Es probable que la mayoría de los bloqueadores β compartan propiedades
antiarrítmicas. Algunos, tales como el propanolol, también ejercen efectos de bloqueo del canal de Na+
a altas concentraciones. Del mismo modo,
los fármacos con actividad simpaticomimética intrínseca pueden ser menos útiles como antiarrítmicos (Singh, 1990).
Los fármacos que modifican la electrofisiología cardiaca a menudo tienen un margen muy estrecho entre las dosis requeridas para producir un efecto deseado y aquellas asociadas con los efectos adversos. Además, los fármacos antiarrítmicos pueden inducir nuevas arritmias con consecuencias posiblemente fatales.
1. Identificar y eliminar los factores precipitantes: Los factores que suelen precipitar las arritmias cardiacas comprenden hipoxia, alteraciones electrolíticas (en especial hipocalemia), isquemia miocárdica, y ciertos medicamentos. Los antiarrítmicos, incluso los glucósidos
cardiacos, no son los únicos fármacos que pueden precipitar las arritmias.
2. Establecer los objetivos del tratamiento Algunas arritmias no deben ser tratadas: el ejemplo del CAST Las anormalidades del ritmo cardiaco son fácilmente detectables por una variedad de métodos de registro. Sin embargo, la mera detección de una anomalía no equivale a la necesidad de terapia. Esto fue ilustrado en el CAST. La presencia de latidos ectópicos ventriculares asintomáticos es un marcador conocido del aumento del riesgo de muerte súbita debido a la VF en pacientes convalecientes de infarto de miocardio.
Síntomas por arritmias
Algunos individuos con arritmia pueden ser asintomáticos, en cuyo caso,
se hace difícil establecer cualquier beneficio del tratamiento. Es posible
que algunos pacientes se presenten con presíncope, síncope o incluso
paro cardiaco, que puede deberse a bradiarritmias o taquiarritmias.
Elección entre los enfoques terapéuticos: Al elegir entre las opciones terapéuticas disponibles, es importante establecer objetivos claros de tratamiento. Por ejemplo, en pacientes con fibrilación auricular hay tres opciones disponibles: 1) reducción de la
respuesta ventricular mediante agentes bloqueadores del nódulo AV, tales como digitálicos, verapamilo, diltiazem o bloqueadores β.
Los fármacos antiarrítmicos pueden causar arritmias
Un riesgo bien reconocido de la terapia antiarrítmica es la posibilidad de
provocar nuevas arritmias, con consecuencias potencialmente mortales.
Los fármacos antiarrítmicos pueden provocar arritmias por diferentes
mecanismos.
Vigilancia de la concentración en plasma: Algunos efectos adversos de los fármacos antiarrítmicos son el resultado de una concentración excesiva del fármaco en el plasma. Medir la concentración plasmática y ajustar la dosis para mantener la concentración dentro de un rango terapéutico prescrito puede minimizar algunos efectos adversos.
Contraindicaciones específicas del paciente: Otra forma de minimizar los efectos adversos de los fármacos antiarrítmicos es evitar por completo ciertos medicamentos en algunos subconjuntos de pacientes. Por ejemplo, los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva son particularmente propensos a desarrollar
insuficiencia cardiaca durante la terapia con disopiramida.
La electrofisiología cardiaca varía dinámicamente en respuesta a la influencia de factores externos tales como cambio del tono autónomo, isquemia miocárdica y dilatación del miocardio (Priori et al., 1999).
Por
ejemplo, la isquemia miocárdica da como resultado cambios en el K+
extracelular que hacen que el potencial de reposo sea menos negativo, inactivan los canales de Na+, disminuyen la corriente de Na+
y desaceleran la
conducción.
Adenosina: La adenosina es un nucleósido natural que se administra como un bolo
intravenoso rápido para la terminación aguda de la arritmia supraventricular reentrante (Link, 2012).
Efectos farmacológicos: Los efectos de la adenosina están mediados por su interacción con los receptores de adenosina específicos acoplados a proteínas G. La adenosina activa la corriente de K+ sensible a acetilcolina en la aurícula, el seno y los nódulos AV, lo que resulta en acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automática.
Efectos adversos: Una gran ventaja del tratamiento con adenosina es que los efectos adversos son de corta duración porque el medicamento se transporta a las células y se desamina muy rápido.
La asistolia transitoria (ausencia de ritmo cardiaco en absoluto) es común pero usualmente dura menos de 5 segundos y de hecho constituye el objetivo de la terapia. La mayor parte de los pacientes sienten una sensación de plenitud toráxica y disnea cuando se les administran dosis terapéuticas de adenosina.
Efectos farmacológicos: Los estudios de los efectos agudos de la amiodarona en sistemas in vitro
se complican por su insolubilidad en agua, por lo cual se requiere el uso
de disolventes como el dimetilsulfóxido, que puede tener efectos electrofisiológicos propios. Los efectos de la amiodarona pueden estar mediados
por la alteración del entorno lípido de los canales iónicos.
Los efectos adversos durante la terapia a largo plazo reflejan tanto el tamaño de la dosis diaria de mantenimiento como de la dosis acumulada, lo que sugiere que la acumulación en tejido puede ser la responsable. El efecto adverso más serio durante la terapia crónica con amiodarona es la fibrosis pulmonar, que puede progresar de forma rápida y fatal. La enfermedad pulmonar subyacente, dosis de 400 mg/d o más, y los ataques pulmonares recientes como la neumonía parecen ser factores de riesgo.
Bretilio: El bretilio es un compuesto cuaternario de amonio que prolonga los poténciales de acción cardiaca e interfiere en la recaptación de noradrenalina por parte de las neuronas simpáticas.
Efectos farmacológicos: Los glucósidos digitálicos ejercen efectos inotrópicos positivos y se han usado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca; en la actualidad, se prescriben esporádicamente. Su acción inotrópica es el resultado del aumento de Ca2+ intracelular, que también forma la base de las arritmias relacionadas con la intoxicación por glucósidos cardíacos.
Efectos adversos: Debido al bajo índice terapéutico de los glucósidos cardiacos, su toxicidad es un problema clínico frecuente. Las manifestaciones habituales son arritmias, náuseas, alteraciones de la función
cognitiva y visión borrosa o amarilla.
Disopiramida: La disopiramida ejerce efectos electrofisiológicos muy similares a los de la quinidina, pero los perfiles de los efectos adversos de ambos fármacos son diferentes.
Acciones farmacológicas y efectos adversos: Las acciones electrofisiológicas in vitro de S- (+)-disopiramida son similares a los de la quinidina. El enantiómero R- (–) produce un bloqueo similar de los canales de Na+, pero no prolonga los potenciales de acción
cardiaca.
Dofetilida: La dofetilida prolonga los potenciales de acción y el intervalo QT mediante un fuerte bloqueo del canal IKr. También puede haber contribución al
aumento de la corriente de Na+
tardía, probablemente debido a la inhibición de la fosfoinositida 3-cinasa (Yang et al., 2014), el medicamento prácticamente no tiene efectos farmacológicos extracardiacos.
La torsades de pointes se produjo en 1-3% de los pacientes.
Dronedarona:
La dronedarona es un derivado de benzofurano no yodado de amiodarona que está aprobado por la FDA para el tratamiento de la fibrilación y el
aleteo auriculares.
Efectos farmacológicos: Al igual que la amiodarona, la dronedarona es un bloqueador de múltiples corrientes iónicas, incluyendo la corriente de K+ de activación rápida (IKr) del rectificador retardado, la corriente de K+ de activación lenta del rectificador retardado (IK), la corriente de K+ del rectificador de entrada (IK1), la corriente de K+ activada por acetilcolina, la corriente máxima de Na+, y la corriente de Ca2+ de tipo L.
Efectos adversos e interacciones medicamentosas: Las reacciones adversas más comunes son diarrea, náuseas, dolor abdominal, vómitos y astenia.
Esmolol: El esmolol es un agente selectivo β1 metabolizado por esterasas de eritrocitos y, por tanto, tiene una semivida de eliminación muy corta (9 min). El esmolol intravenoso es útil en situaciones clínicas en las que se desea un bloqueo adrenérgico β inmediato.
Efectos farmacológicos: La flecainida bloquea la corriente del Na+
y la corriente del K+
rectificadora tardía.
Efectos adversos: La flecainida produce pocas dolencias subjetivas en la mayoría de los pacientes; la reacción adversa no cardiaca más común es la visión borrosa
relacionada con la dosis.
Ibutilida: La ibutilida es un bloqueador IKr que en algunos sistemas también activa una corriente de entrada de Na+ (Murray, 1998). El efecto de prolongación del potencial de acción del fármaco puede surgir de cualquiera de los mecanismos. La ibutilida se administra como una infusión rápida (1 mg durante 10 min) para convertir la fibrilación o aleteo auricular en ritmo sinusal de forma inmediata.
Lidocaína: La lidocaína es un anestésico local que también es útil en el tratamiento agudo por vía intravenosa de las arritmias ventriculares. Al administrarse lidocaína a todos los pacientes con sospecha de infarto de miocardio, se redujo la incidencia de VF.
Efectos farmacológicos: La lidocaína bloquea los canales cardiacos de Na+ tanto abiertos como inactivados. Los estudios in vitro sugieren que el bloqueo inducido por lidocaína refleja una mayor probabilidad de que la proteína del canal de Na+ asuma una conformación no conductora en presencia de fármaco (Balser et al., 1996).
Efectos adversos: Cuando se administra con rapidez una dosis grande de lidocaína intravenosa, pueden ocurrir convulsiones.
Magnesio: Se ha reportado que la administración intravenosa de 1-2 g de MgSO4 es
efectiva para prevenir los episodios recurrentes de torsades de pointes, incluso si la concentración sérica de Mg2+ es normal (Brugada, 2000).
Mexiletina: La mexiletina es un análogo de la lidocaína que se ha modificado para reducir el metabolismo hepático de primer pase y permitir la terapia oral prolongada.
Procainamida: La procainamida es un análogo del anestésico local procaína. Ejerce efectos electrofisiológicos similares a los de la quinidina, pero carece de la actividad bloqueadora vagolítica y adrenérgica de la quinidina.
Efectos farmacológicos: La procainamida es un bloqueador de canales abiertos de Na+
con un
τrecuperación del bloqueo intermedio. También prolonga los potenciales de
acción cardiaca en la mayoría de los tejidos, probablemente al bloquearla(s) corriente(s) de salida de K+.
Efectos adversos: La hipotensión y la disminución marcada de la conducción son los principales efectos adversos de las altas concentraciones (>10 μg/L) de procainamida, en especial durante su uso intravenoso.
Efectos adversos: Los efectos adversos durante la terapia con propafenona incluyen la aceleración de la respuesta ventricular en pacientes con aleteo auricular,
aumento de la frecuencia o gravedad de los episodios de taquicardia ventricular reentrante, exacerbación de la insuficiencia cardiaca y los efectos
adversos del bloqueo adrenérgico β, tales como bradicardia sinusal y broncoespasmo.
Efectos farmacológicos: La quinidina bloquea la corriente de Na+
y múltiples corrientes cardiacas
de K+.
Efectos adversos
No cardiacos: La diarrea es el efecto adverso más común durante la terapia con quinidina, y ocurre en 30-50% de los pacientes; se desconoce el
mecanismo.
Cardiacos. El 2-8% de los pacientes que reciben terapia con quinidina
desarrolla prolongación marcada del intervalo QT y torsades de pointes.
Sotalol : El sotalol es un antagonista no selectivo del receptor adrenérgico β que también prolonga los potenciales de acción cardiaca al inhibir el rectificador tardío y posiblemente otras corrientes de K+ (Hohnloser y Woosley, 1994).
Vernakalant: El vernakalant es un inhibidor de múltiples canales iónicos y prolonga los periodos refractarios auriculares sin afectar la refractariedad ventricular significativamente.
Bibliografía: Brunton, L. L., PhD, Hilal-Dandan, R., PhD, & Knollmann, B. C., MD PhD. (2018). las Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman - 13.ed. Artmed Editora.
Fuente bibliográfica del documento
Villines, Z. (2019b, octubre 9). Lo que debes saber sobre la insuficiencia cardíaca congestiva. https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/326608
Me parece un tema muy interesante y toda la información mencionada, me llama mucho la atención los videos en donde se explica en forma mas detenida el tema de las arritmias y sus clasificaciones.
ResponderEliminarConsidero que la presentación del tema es muy interesante, gracias a la información de bases fisiológicas del funcionamiento del corazón hasta la explicación de los medicamentos útiles para tratar las alteraciones en su ritmo.
ResponderEliminarLa información es clara y muy detalla cuando se habla sobre los diferentes mecanismo de accion, es importante conocer sobre los fármacos que se te utiliza y la manera que se ha explicado me parece muy bien por que entendiendo de una manera rápida. La parte que mas me ha interesado es sobre lo principios de la electrofisiología por que habla sobre el flujo de iones y como comienza las arritmias excelente blog.
ResponderEliminarRecordar sobre la fisiología es muy importante, ya que con la ayuda de esta sabremos el efecto a causar de los antiarritmicos, conocer la variedad de fármacos disponibles para utilizar ante un caso , muy buena información de este tema.
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